人体的衰老主要表现在三个方面。
首先是最表面的皮肤的衰老。
然后是身体内部组织的衰老。
最后是人类智慧的来源——大脑的衰老。
这三者的衰老并非按照顺序进行，而是以不同的速度共同进行的。
对抗衰老是人类自古以来便有的永恒的话题。
无论是东方秦始皇的仙丹妙药还是西方炼金术士的贤者之石，亦或是现代的保健品、抗衰药物......
纵使这些号称对抗衰老的产品更换成何种形式，人类对延缓衰老的决心自始至终从未变过。
然而在花费成百上千年的努力后，科学家们终于找到了对抗衰老的大门。
01衰老的原因
要想知道如何对抗衰老，首先我们要解决的难题是：
如何从科学的角度解释人为什么会衰老。
随着过去二十多年发现的与衰老过程相关的基因越来越多，对这些基因在体内参与的生化过程的研究也越来越深入。
例如，研究发现很多与衰老相关的基因参与了人体的整体代谢过程。
而人体和实验动物的多项研究也表明运动以及控制饮食能够延长寿命和降低罹患衰老相关疾病的风险。
影响衰老的基因同样能够影响人体激素参与的信号过程、干细胞分化形成新组织和血液细胞的能力、以及线粒体的功能。而且多种衰老相关基因能够通过影响端粒的长度干预衰老过程。
综合以上科学发现来看，虽然通过各种干预手段来延长寿命可能并不容易，但减少衰老相关疾病的发生率/推迟发生时间，从而延长人的健康生存时间(健康寿命)是可行的。
也就是说，抗衰是确切可行且有必要的。
02皮肤抗衰
皮肤，与肝脏，心脏，肺脏等一样,也是一种器官。
但与其它器官的不同之处在于，我们可以看得见、摸得着，从而能够持续地见证其在整个生命周期中的变化过程。
人类皮肤的衰老是经历一个复杂的过程，主要是由内在机制和外在影响的相互作用导致引起的。
外在影响导致DNA累积受损及蛋白质受损造成皮肤不稳定性，而内在机制则是由于内源性干细胞群的耗尽，此群干细胞有助于维持细胞组织稳定和损伤组织的修复。
因此许多干细胞生物学和再生医学的目标就是研究这群细胞来逆转衰老及其伴随的功能影响。
表皮干细胞(epidermalstemcells)，可促进及维持表皮转换和体内平衡；
毛囊干细胞(hairfolliclestemcells)，参与了即时性的皮肤伤口的修复；
Lrig1+干细胞，存在于毛囊交界区；
Gli1+干细胞，可维持皮脂腺；
科学家们发现，皮肤中最主要的干细胞是Lgr6+干细胞。Lgr6+干细胞是凸起于毛囊上方的的多能细胞，其活跃地循环以促进表皮和皮脂腺的生长及分泌。
研究显示Lgr6+干细胞参与伤口愈合及其多能性是皮肤衰老和再生研究的两个关键点。在皮肤的防御上，Lgr6+干细胞也扮演着相当重要的角色，可促进伤口的愈合及新角质细胞的产生。
自年发现多能干细胞(MultipotentStemCells，MSCs)到如今更多的研究，证实了干细胞能自我更新及分化，同时也能促进细胞的发育及维持细胞的微环境。
例如，已有研究证明脂肪来源的间充质干细胞(Adiposederivedmesenchymalstemcells,ADMSC)，具有恢复老化皮肤的能力，其能减少或减缓面部皮肤老化过程的速度。
前段时间闹得满城风雨的新闻——“满洲落马女市长打15万美容针”，据悉，打的就是间充质干细胞。
并且，在皮肤伤口愈合的研究中证明了干细胞分泌的许多生长因子参与其中。
如VEGF，TGF-β和IL-8能调节皮肤伤口及重建细胞外基质，并确保胶原蛋白和弹性蛋白的稳定生产。
未来，也许将利用干细胞疗法来治疗和逆转皮肤衰老。
03身体组织抗衰
今年5月12日，美国明尼苏达大学的两位教授PaulRobbins和LauraNiedernhofer联合通信，于Nature杂志上发布了名为“AnAgedImmuneSystemDrivesSenescenceandAgeingofSolidOrgans”的研究论文。
论文结果表明：衰老的免疫细胞会导致全身组织损伤，缩短寿命。
这项研究的主要结论是内源性DNA损伤容易影响免疫细胞，若不修复，就会导致细胞死亡或衰老，因此衰老的免疫细胞也成为延长健康寿命的关键治疗靶标。
同时实验证明了免疫衰老可以被调节，且免疫衰老可以驱动全身性衰老。
这项研究引导了一个对抗衰老的方向，也许我们可以通过补充年轻的免疫细胞来逆转衰老。
04大脑抗衰
若说老了之后发生什么是最可怕的，莫过于智力的丧失。
人老糊涂了，不仅因记忆衰退而丢东落西，前做后忘，更渐渐丧失了与人交流的理解和表达能力。
不仅自己的衣食住行上遇到麻烦，身边的亲人看着也会觉得十分心酸。
随着年龄的增长，大多数人都会出现慢性、低度的炎症。
生物学家长期以来一直认为减少炎症可以延缓衰老过程，延缓与年龄相关疾病的发作，例如阿茨海默病，癌症和身体虚弱，甚至可以阻止几乎每个人都发生的智力丧失。
来自斯坦福大学的研究人员发现一组称为髓系细胞（myeloidcell，也译为髓样细胞）的免疫细胞在其中扮演了关键角色。这一研究发现公布在今年1月21日Nature杂志上。
髓系细胞存在于大脑，循环系统和人体外围组织中，当不与传染性入侵者作斗争时，它们忙于清理碎片，例如死细胞和聚集的蛋白质团块；或者向其他细胞提供营养；同时也充当哨兵监视病原体入侵。
但是随着年龄的增长，髓系细胞开始忽略其正常的，保护健康的功能，采取了与不存在的敌人进行无休止的战斗，在此过程中对无辜组织造成了损害。
髓系细胞是人体前列腺素E2（PGE2）的主要来源。
PGE2是一种炎症信号蛋白，它的一种受体类型是EP2。该受体存在于免疫细胞上，在髓系细胞上尤其丰富。受体与PGE2结合后，会启动细胞内部的炎症活动。
通过取样对比观察，研究者发现年老的人群产生更多PGE2，其巨噬细胞（髓系细胞中的一类免疫细胞）表面的EP2也更多。
这意味着年龄的增长会导致炎症加剧。
为了明确这些变化是否会导致与年龄相关的大脑认知功能障碍，Minhas等人开展了一项研究，研究结果发表在Nature上。
他们检测了一组老年小鼠，在这组老年小鼠中，有在身体和大脑里仅降低巨噬细胞中EP2受体的水平的小鼠，也有使用EP2抑制剂治疗的小鼠。
这两种情况的结果是，EP2抑制可使巨噬细胞代谢恢复到年轻水平，并减少了外周和大脑的炎症，同时缓解了认知能力的下降。
这些结果表明(至少在小鼠中)衰老过程中巨噬细胞功能障碍影响大脑健康，并且老化不是静态或不可撤销的条件，通过逆转代谢的关闭可能恢复正常细胞的功能。